Actual

Anteriores

Actualidad

El BioEconomista

Directorio

Patrocinadores

Inicio

INVESTIGACIÓN

<< Volver

AP-1, JNK y glucocorticoides, conversaciones a tres bandas Núm. 139 - Marzo 2004 Una colaboración internacional entre el Instituto de Investigaciones Biomédicas del Parc Científic de Barcelona, el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols del CSIC y el Instituto de Investigaciones en Cardiología Molecular de Boston, han observado que la inhibición de la ruta de la quinasa N-terminal del factor c-Jun, implicado en la proliferación celular. La acción inhibitoria de los glucocorticoides sobre la ruta de esta quinasa (JNK) reprime el factor de transcripción AP-1, del cual forma parte c-Jun. El término AP-1 (proteína activadora 1) se refiere a factores de transcipción diméricos compuestos por subunidades Jun, Fos o ATF (factor de transcripción activador) que se unen a un lugar común de unión al DNA, el lugar de unión AP-1. El antagonismo entre los glucocorticoides y el factor AP-1 se basa principalmente en la función de represión del receptor de glucocorticoides (GR), mediando funciones fisiológicas y farmacológicas esenciales. Los autores muestran que los glucocorticoides inducen la disociación de JNK de la quinasa 7 de la proteína quinasa activada por mitógenos (MKK7), promoviendo su asociación con el receptor GR y han caracterizado estructuralmente la interacción GR-JNK, unión que se requiere para inactivación de JNK la transferencia nuclear de esta quinasa en forma inactiva. La acumulación nuclear de JNK inactiva puede ser relevante para potenciar la represión de la actividad de AP-1 por los glucocorticoides. Bruna, A.; Nicolas, M.; Muñoz, A.; Kyriakis, J.M. y Caelles, C.: «Glucocorticoid receptor-JNK interaction mediates inhibition of the JNK pathway by glucocorticoids», EMBO J2003; 22 (22): 6035-6044.